Científicos del Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR) han liderado un estudio que ha identificado un nuevo mecanismo implicado en la inflamación pulmonar severa, una de las principales causas que conllevan complicaciones y mortalidad en enfermedades respiratorias graves. Esta investigación innovadora se centra en el receptor del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1, conocido como IGF1R.
Científicos del Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR) han descubierto un nuevo mecanismo en la inflamación pulmonar severa.
La investigación ha concluido que el receptor IGF1R desempeña un papel fundamental en la llamada "tormenta de citoquinas", una respuesta inflamatoria descontrolada que puede causar un daño importante en el tejido pulmonar, similar al que se observa en la COVID-19. Este estudio ha sido liderado por la unidad de Cáncer de Pulmón y Enfermedades Respiratorias del CIBIR, dirigida por el doctor José Manuel García Pichel, especializado en el análisis de mecanismos moleculares que regulan la inflamación y el daño pulmonar.
Mayor Protección Frente a Lesiones Pulmonares
Los investigadores del CIBIR han determinado que la actividad de este receptor de factor de crecimiento se ve alterada en situaciones de daño pulmonar, contribuyendo a una respuesta inflamatoria severa. Para analizar el papel de este receptor, el equipo trabajó con modelos animales de experimentación que no expresaban IGF1R, modificados genéticamente, además de analizar datos obtenidos de pacientes con COVID-19.
Los hallazgos indican que los animales sin IGF1R mostraron una inflamación notablemente menor y un daño alveolar reducido en comparación con aquellos que sí expresaban el receptor. Esto sugiere que la ausencia de IGF1R confiere una mayor protección frente a este tipo de lesiones.
El análisis del material genético de los pulmones ha revelado que, en ausencia de IGF1R, se pudieron revertir muchos de los cambios moleculares provocados por la lesión pulmonar, incluyendo la reducción de la activación de los genes implicados en la tormenta de citoquinas. Esto sugiere que IGF1R juega un papel central en el descontrol de la respuesta inflamatoria.
Además, los investigadores han observado un menor daño y estrés en el ADN de las células pulmonares en este contexto. Se ha detectado una reducción en la actividad mitocondrial y en procesos como la glucólisis, junto con modificaciones epigenéticas que promueven un estado celular más resistente al daño.
Estos hallazgos son altamente relevantes, ya que la lesión pulmonar aguda o el síndrome de distres respiratorio agudo carecen de tratamientos específicos eficaces y presentan una elevada mortalidad, especialmente en infecciones virales graves. Por lo tanto, identificar nuevas dianas terapéuticas resulta fundamental para avanzar en el tratamiento de estas patologías.
En consecuencia, los científicos del CIBIR destacan que IGF1R emerge como un regulador clave del daño pulmonar y de la inflamación descontrolada. Modular su actividad podría constituir una estrategia terapéutica para minimizar la gravedad de la lesión pulmonar, protegiendo el tejido respiratorio de los pacientes, especialmente en enfermedades como la COVID-19, asma, EPOC o fibrosis pulmonar.
Finalmente, el trabajo, publicado en la revista científica *Respiratory Research*, amplía el conocimiento de los complejos mecanismos moleculares que regulan la actividad pulmonar. Los investigadores subrayan que el eje IGF1R participa en procesos tan diversos como el metabolismo celular, regulación del ciclo celular, reparación del ADN y mecanismos epigenéticos, todos esenciales en la respuesta del pulmón ante situaciones de daño o lesión.
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