SALAMANCA, 13 Mar. (EUROPA PRESS) – Un estudio liderado por investigadores de la Universidad de Salamanca, el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (Ibsal) y el Complejo Asistencial Universitario de Salamanca (CAUSA) ha demostrado que el consumo de alcohol, tanto crónico como agudo y ocasional, provoca alteraciones medibles en la expresión de genes fundamentales para el metabolismo energético. Este hallazgo abre nuevas vías para la detección temprana del daño, el tratamiento personalizado y la diseño de políticas de salud pública más eficaces frente al trastorno por consumo excesivo de alcohol.
La investigación, publicada en la revista científica Antioxidants, ha sido dirigida por Maura Lina Rojas Pirela y Miguel Marcos Martín, del grupo de Enfermedades autoinmunes, alcohol y metabolismo del Ibsal, y ha contado con la colaboración de centros nacionales e internacionales.
El trabajo demuestra que el alcohol modifica la expresión de genes relacionados con la glucólisis, la principal vía metabólica a través de la cual las células obtienen energía de la glucosa. Este proceso es esencial para el funcionamiento normal de órganos como el hígado, el cerebro y el sistema inmunitario.
“El principal hallazgo es que el alcohol altera la expresión de múltiples genes de la glucólisis, tanto en personas con trastorno por consumo de alcohol como tras una intoxicación alcohólica puntual”, ha explicado Maura Lina Rojas Pirela. “Y lo hace no solo en las formas más habituales de estas enzimas, sino también en isoformas menos comunes, algunas de ellas relacionadas con enfermedades metabólicas, neurodegenerativas e incluso con el cáncer”, ha añadido.
El estudio ha analizado la expresión de 22 genes en muestras de sangre periférica, comparando a personas con trastorno por consumo crónico de alcohol, individuos atendidos por ingesta aguda y controles saludables. Los resultados son contundentes: 13 genes mostraron alteraciones significativas en personas con trastorno por consumo de alcohol, y ocho de esos genes también estaban alterados tras una intoxicación alcohólica, incluso en personas sin dependencia.
Cambios moleculares
Este hallazgo cuestiona la idea extendida de que los efectos del alcohol son solo transitorios cuando el consumo es ocasional. “Existe la percepción social de que una borrachera puntual ‘se pasa’ con la resaca”, ha señalado Miguel Marcos Martín, catedrático y director del Departamento de Medicina de la Universidad de Salamanca. «Los datos muestran que una sola noche de consumo intenso es suficiente para provocar cambios moleculares profundos, muy similares a los que observamos en el consumo crónico”.
Muchas de las enzimas cuya expresión se ve alterada por el alcohol son sensibles al estrés oxidativo, un proceso que produce un exceso de radicales libres que dañan proteínas, lípidos y ADN. “El alcohol es un tóxico directo que impacta en múltiples vías metabólicas”, ha explicado Marcos, quien ha agregado que “en el estudio se evidencia claramente una conexión entre reprogramación metabólica, estrés oxidativo y daño orgánico, un eje central en la fisiopatología del daño relacionado con el consumo excesivo de alcohol”.
Para profundizar en estos mecanismos, el equipo realizó también experimentos in vitro en astrocitos, células esenciales para el funcionamiento y la protección del cerebro. Tras exponerlas a etanol, observaron alteraciones en genes glicolíticos y en otros genes clave para la función celular, muchos de ellos previamente asociados a enfermedades neurodegenerativas.
Procesos patológicos
“Esto refuerza la idea de que lo que detectamos en sangre periférica puede reflejar procesos patológicos que están ocurriendo en órganos como el cerebro”, ha apuntado Rojas Pirela.
Uno de los aspectos más prometedores del estudio es la identificación de biomarcadores moleculares medibles en sangre, lo que abre la puerta a aplicaciones clínicas directas. “En la práctica clínica, estos posibles biomarcadores podrían permitir monitorizar de forma objetiva la exposición al alcohol, detectar daño metabólico temprano y personalizar los tratamientos”, ha señalado Rojas Pirela. “Actualmente, muchos de los marcadores que usamos aparecen cuando el daño ya es avanzado”, ha asegurado.
Según Miguel Marcos, estos perfiles de expresión genética podrían ayudar a estratificar a los pacientes según su riesgo, incluso antes de que aparezcan síntomas clínicos. “Podríamos identificar a personas especialmente vulnerables al daño orgánico y actuar antes, lo que tendría un impacto enorme en términos de prevención y reducción de costes sanitarios”, ha añadido.
El estudio abre, además, “múltiples líneas de trabajo” para el futuro. Entre ellas, los investigadores destacan la necesidad de validar estos posibles biomarcadores en cohortes más amplias y diversas, realizar estudios longitudinales para evaluar cómo cambian con la abstinencia o el tratamiento, o integrar estos datos con proteómica y metabolómica, para obtener una visión más completa del impacto del alcohol.
Más allá del laboratorio y la consulta, el estudio tiene implicaciones directas para las políticas de salud pública. El consumo de alcohol es la principal causa de mortalidad prematura y discapacidad prevenible entre los 15 y 49 años. Sin embargo, como recuerda Miguel Marcos, “casi el 90 % de la población consume alcohol, y está profundamente normalizado”.
“La evidencia científica es cada vez más clara: no existe un consumo seguro”, ha enfatizado. “Queremos que nadie beba alcohol pensando que es bueno”, ha concluido Marcos. “Igual que nadie come dulces creyendo que son saludables, el alcohol debería entenderse como un producto de consumo ocasional y con riesgos reales. Este estudio permite, por primera vez, medir ese daño de forma objetiva incluso tras consumos esporádicos”, ha finalizado.
